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强迫症患者的童年创伤与强迫症状、内隐外显记忆 的相关性

发布时间:2022-08-10 11:08
1.1 强迫症
1.1.1 强迫症的概念及流行病学调查
强迫症(Obsessive-compulsive disorder,OCD)是一种以反复出现的强迫观念、强迫冲动和/或强迫行为为主要临床特征的一类精神疾病,多数患者认为这些观念没有必要或不正常,无法摆脱,为此感到痛苦。该疾病症状复杂,表现多样,病程迁延,易慢性化,致残率较高,对生活质量有重大的影响[1]。但是患者往往在很长一段时间内都不主动寻求医疗帮助,未经治疗的疾病持续时间超过 7-10 年,从而导致之后的治疗困难和预后不良,伴随着巨大的痛苦,甚至导致残疾[2]。强迫症最常见的慢性精神疾病之一,也是经常被忽视的疾病之一,很大一部分患者未得到足够的重视和治疗[3]。2001 年世界卫生组织将强迫症列为对健康影响最大的精神疾病之一。Kessler 等人[4]在二十一世纪初的调查显示在普通人群中症的终生患病率为 2-3%,其中女性的终生患病率更高[5]。而只有不到 1%的精神卫生资金用于强迫症[6]。在绝大多数病例中,强迫症的强迫症状始于儿童青少年时期[7],男性的发病年龄早于女性[8]。郑毅团队于 2021 年的流行病学调查中发现,在中国,6-16 岁儿童中 OCD 的患病率为 1.3%[9]。Parker 等人的研究[10]指出,只有不到一半的患者主动寻求治疗,但是其识别和诊断通常都会推迟 8-10 年。1.1.2 强迫症的神经解剖学机制许多功能和结构的神经影像研究都提示了强迫症患者额叶-纹状体回路的损伤[11-12]。在最近的一项荟萃分析中,Norman[13]等人试图确定一系列抑制范式中的一7安徽医科大学硕士学位论文性变化,观察到强迫症患者纹状体腹内侧和背侧区域的激活显著减少。在选择行为相关刺激相关的灵活控制功能中,纹状体起到了关键作用除此之外,越来越多的证据表明皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)回路的异常与强迫症症状有关[14-15]。皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)回路将额叶皮质的不同部分与基底神经节和丘脑连接起来。在广泛的功能水平上,这些回路似乎支持不同的处理领域,这导致了对不同的“认知”(背侧纹状体-前额叶皮质)、“边缘”(腹侧纹状体-前额叶皮质)和“感觉运动”(壳核-运动皮质)环的描述。它的调节失调与不同的神经精神障碍有关,CSTC 回路的改变仍然是当代强迫症神经生物学模型的核心[16]。最近的神学研究[17]发现了对于强迫症影响明显的其他潜脑在皮质区域,比如,与污染相关的强迫症患者对于厌恶感的异常处理与脑岛有关。Berlin 的研究[18]发现,强迫症被试在情绪性的 GO/NO-GO 任务时会出现前脑岛的过度激活,同时这种激活抑制了其对恐惧或恶心图片的反应。同时,有研究[19]显示辅助运动区和辅助运动前区的异常信号会严重影响大脑运动规划,这可能导致强迫症症状。强迫症患者
除了 CSTC 回路的异常外,其他的大脑网络也会对其造成一定影响。例如新的针对性研究表明,杏仁核的异常激活与强迫症相关的异常活动有关[20]。也有研究显示,在强迫症患者的其他边缘区域(即海马旁回)观察到过度激活[21]。Fan 等人[22]报告了强迫症中默认模式网络与凸显网络和中央执行网络之间的耦合中断,反应了“三重网络模式”在精神疾病病例生理学中的相关性。有研究者[23]认为,涉及中央执行网络的功能连通性改变可能将大规模脑网络中的损害与 CSTC 改变联系起来,从而将两种有影响力的强迫症病理生理模型整合到一个共同的框架中。综
上所述,强迫症患者有异常的局部脑功能和大规模脑网络的异常。

1.1.3 强迫症的基因研究
双生子研究可以作为有力证据表明基因遗传对于强迫症有显著影响,特别是对于儿童青少年发病的患者[24]。目前,强迫症的基因研究通常使用全基因组关联研究。(genome-wide association studies,GWAS)。目前的强迫症两个主要 GWAS 表明[25-26],在兴奋突触及其周围发现的蛋白质的编码基因可能对强迫症的病因特别8安徽医科大学硕士学位论文重要。在 Stewart 的研究中[25] ,疾病相关的单核酸多态性(single nucleotidepolymorphisms,SNPs)包括 DLGAP1 和 ISM1,DLGAP1 是一种编码兴奋性突触后密度支架蛋白的基因。在 Matthisen 等人的研究中[26],PTPRD 基因与强迫症显著相关。PTPRD 促进谷氨酸能突出的分化,并与 SLITRK 蛋白相互作用,SLITRK蛋白对兴奋性突触的正确形成至关重要。

1.1.4 强迫症患者的诊断与治疗
强迫症诊断通常依据美国精神病学协会《精神障碍诊断与统计手册》第 5 版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Fifth Edition,DSM-5)[27]和HO 的《国际疾病与相关健康问题统计分类》第 10 版(International ClassificationofDiseases and Related Health Problems, Tenth Revision ,ICD-10)[28]中的诊断标准。不同的是,在 DSM-5 中,强迫及相关障碍是作为新的独立疾病分类的。强迫症是一种复杂的、高度异质性的疾病,通常包括强迫思维和强迫行为两种症状。强迫思维被认为是侵入性的、不受欢迎的、令人不安的想法或图像;而强迫行为是重复的没有意义的行为,如过度清洁、洗涤和检查等。这些症状通常会波动性的持续很长时间,期间伴随着巨大的痛苦,甚至会导致残疾。同时,强迫症也经常伴随其他精神障碍形成共病,这加剧患者的痛苦,对他们的生活带来极大的影响。强迫症的发病机制非常复杂,而且,看上去症状相似的强迫症患者的心理病
理机制也可能差异很大,目前常见的治疗方法分别为药物治疗、心理治疗、物理治疗。药物治疗被认为是强迫症治疗的一线治疗方法,围绕 CSTS 环路异常学说,其对应的 5-HT 能、DA 能、谷氨酸能系统成为康强迫药治疗的主要靶标,通常选用的药物有氟伏沙明,舍曲林,帕罗西汀、氟哌啶醇、氯胺酮等。在心理治疗方面,常用的方法有:认知行为治疗,心理动力学疗法,支持性心理治疗和森田疗法等。其中,以暴露反应阻止为核心的认知行为疗法被认为可以有效地治疗强迫症[29]。但所有的心理治疗都需要治疗师与患者建立良好的治疗关系,倾听患者的内心体验及感受,并帮助其发现内心的矛盾冲突或错误认知,进一步帮助患者解决问题,提高他们适应周围环境的能力,甚至提升人格。由于强迫症治疗的复杂9安徽医科大学硕士学位论文性和病程的迁延性,部分患者可能不能适应药物治疗或心理治疗,有大量的研究者开始研究治疗强迫症的物理干预措施。临床上常用的物理干预措施包括经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅交流电刺激、迷走神经刺激、改良电休克疗法、深度脑部刺激或神经外科手术治疗等。

1.2 童年创伤
1.2.1 童年创伤的概念及流行病学调查
童年创伤(Childhood trauma),亦称童年虐待(Childhood abuse)、童年不良经历(Adverse childhood experience)等,主要是指发生在 18 岁以前的超过个体应对能力并导致个体长期处于焦虑和无助感的负性事件[30]。国际上通常将儿童虐待分为 4 种: 分别为儿童忽视、精神或情感虐待、身体虐待,性虐待。忽视是指儿童的营养、安全、教育、医疗等身体护理得不到照顾,或者儿童的爱、支持、兴趣、情绪、依恋等情感需求得不到满足的情况,通常分为身体忽视及情感忽视。精神或情感虐待是指儿童或者青少年因受到言语威胁、嘲笑或羞辱性的评论而导致的情绪或心理健康上的威胁。身体虐待指在 18 岁之前受到至少比他大 5 岁的人或者比他大两岁的家庭成员的暴力侵害。受虐者不会认为这是一场兄弟姐妹之间竞争一样的家庭冲突。性虐待的定义是在 18 岁之前受到比其大 5 岁的人或者大 2岁的家庭成员从抚摸到性交之间任何程度上的性剥削。虐待和忽视最重要的区别在于虐待是主动的行为,而忽视是一种消极的现象。童年创伤事件在全球范围内广泛存在,对儿童青少年身心健康发展和认知功能发育会产生深远的不良影响,可持续至成年期甚至整个生命周期。2012 年英国的调查显示全英有 20%的儿童遭受过童年创伤[31]。Witt 等人[32]在 2017 年德国的调查指出儿童期躯体忽视的发生率为 9%,情感忽视的发生率为 7.1%,躯体虐待为3.3%,情感虐待为 2.6%,性虐待为 2.3%。2015 年中国的调查发现[33],18 岁以下儿童青少年中躯体虐待的检出率为 26.6%,情感虐待检出率为 19.6%,性虐待检出率为 8.6%,忽视检出率为 26.0%。
 
安徽医科大学硕士学位论文
1.2.2 强迫症与童年创伤的神经解剖学关系童年创伤经常发生,并与广泛的负面后果有关,包括精神健康、身体健康,以及生活质量和生活体验等[34]。研究[35-36]显示,童年创伤史与工作记忆缺陷和信息处理速度慢有关,童年创伤史人群会在视觉感知组织任务中表现受损,注意力、心智化、语言和言语治疗方面表现降低,较差的工作记忆和情节叙事记忆,一般认知障碍和较差的社会认知等。由于神经发育受损及大脑压力调节系统的中断,童年创伤已被证实对非精神疾病个体大脑的发育和认知功能有不利影响[30]。Sivolap 的研究[37]指出童年期创伤通过造成海马、杏仁核、前额叶皮层结构和功能的改变,进而增加罹患精神障碍的风险。有影像学研究[38]显示,童年创伤与大脑杏仁核体积的减少有关。大量研究[39-40]指出童年创伤与静息状态功能连接性改变之间的存在相关性,这种静息状态下功能连接性的改变广泛存在与整个大脑,包括背外侧前额叶皮质、杏仁核腹内侧前额叶皮质、脑岛以及静息状态功能网络(默认模式网络和额顶网络)。Wang等人[41]发现在伴有童年忽视的严重抑郁障碍患者中,双侧丘脑的功能连接强度与情感忽视呈负相关。丘脑是强迫性障碍的关键大脑区域,位于 CSTC 环路。有研究[42]指出强迫症患者丘脑和尾状核之间的静息状态功能连接减少。Li 等人[43]发现强迫症患者顶后丘脑静息状态连接的改变与强迫症的严重程度相关。这表明,在童年创伤的影响下,丘脑、前额叶皮质、杏仁核、脑岛等之间的静息状态连接的变化可能与强迫症的发生发展有关。在最近的研究[44]中发现,与强迫症患者中较少经历童年创伤的患者相比,经历童年创伤较多的患者会表现额叶、顶叶和右侧腹侧前额叶皮质的静息状态连接增加,而丘脑-腹侧前额叶皮质连接是抑制性反应相关的 CTSC 回路的一部分。抑制反应功能障碍被认为是强迫性障碍的一个根本缺陷,是侵扰性思维和强迫行为的原因。既往也有研究[45]发现童年创伤与抑制功能障碍有关。因此,丘脑-腹侧前额叶皮质通路的高连通性可能加强了功能障碍反应抑制。人类和动物研究一直表明,持续暴露在压力或累积创伤下会改变下丘脑-垂体-11
安徽医科大学硕士学位论文
肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal HPA)轴的反应性,例如抑郁症中皮质醇的过度分泌被认为是由 HPA 轴环路中不敏感的负反馈引起的,这是由应激反应中的促肾上腺皮质激素释放激素受体 1 介导的。上述应激反应的生理变化会产生更持久的后果。在正常大脑发育期间,尤其是青春期前,海马和杏仁核的体积会增加[46],这使得这些大脑区域特别容易受到适应不良的影响。海马体对长期记忆的形成至关重要。这种边缘的大脑结构还富含糖皮质激素受体,这解释了它对压力的反应。神经元兴奋性降低、齿状回神经元形成率降低以及 CA3 锥体细胞树突萎缩已被确认为长期应激暴露的后果[47]。作为一个宏观结果,在有童年创伤史的成年人中发现了较小的海马 CA3 亚区[48]。动物研究进一步表明[49],童年压力导致的海马萎缩是不可逆转的。杏仁核的主要作用是存储与情绪事件和恐惧条件作用相关的信息。杏仁核对威胁刺激的反应性增强在患有焦虑症(包括创伤后应激障碍以及宏观解剖学变化)的患者中反复出现[50]。杏仁核还参与指导社会互动,由此杏仁核体积越大似乎与更高的情商相关,从而使个体能够更好地融入社会并与他人合作。在面对环境压力时,杏仁核起着关键作用,启动“逃跑对战斗”的反应。当没有“逃跑”或“战斗”的选择时,创伤性事件尤其严重,即无法逃脱,也不能进行防御,从而给受害者造成了生死存亡的冲突
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